Science 子刊：你肚子上長的每一斤肉，都在讓你的大腦慢慢變小

2024-11-05科學

「再胖下去，小腦袋可就該‘掛油’嘍。」

對於這樣的說法，東北地區的小胖小子們在小時候可能沒少聽家長提起。

這種老一輩家長對孩子體型的關切和輕微責備，實則透露出脂肪與大腦之間存在著緊密的聯系。

最近，首都醫科大學附屬北京友誼醫院的一個研究團隊發表的研究成果證實了： 「肚子越大，大腦相應地會越小。」

如此看來，「腦滿腸肥」這個傳統說法或許得更新為「腦縮腸肥」才更為恰當。

BMI ＞26.2，相當於大腦提前衰老了 12 年

2024 年 3 月 15 日，Health date science 雜誌發表了一篇研究文章，該研究揭示了高累積 BMI 與較小的腦體積、較大的白質病變體積以及腦微結構完整性的異常之間存在關聯。

在這項研究中，研究者們匯總了自 2006 年至 2022 年間，來自中國河北省開灤地區的 1074 名成年人的多項數據。

數據收集不僅涵蓋了基本資訊和吸煙飲酒等心腦血管風險因素，還特別關註了在 16 年的時間跨度內累積的 BMI。BMI 的計算方式是 BMI 值除以隨訪年數，並對腦的宏觀結構體積、腦白質體積以及腦微觀結構的完整性進行了詳細記錄。

經過深入分析，研究者們發現：在 45 歲以下的成年人群體中，那些累積 BMI 超過 26.2kg/m² 的人，他們的腦實質體積平均減少了 17.9 毫升，灰質體積減少了 13.4 毫升，而腦脊液體積也相應減少了 17.9 毫升。這種腦體積的變化相當於大腦提前衰老了 12 年。

看到這裏，螢幕前的年輕朋友們或許會感到一絲沮喪， 「為什麽總是年輕人受影響呢？老年人胖一些難道就沒事嗎？」

但進一步的研究揭示了一個不同的情況：對於年齡超過 60 歲的老年人來說， 累積 BMI 超過 26.2kg/m² 會導致腦白質病變區域的體積增加 6 毫升。

看來隨著腹部的增大，大腦的確會出現縮小的現象。

然而，大腦的縮小僅僅是體積上的等比例縮減嗎？其精細結構又會有怎樣的變化呢？

研究揭示：在整個大腦層面上，腦微結構的完整性並未表現出差異。但在體素水平上（即上三分位數與下三分位數的對比分析），進一步的分析表明累積 BMI 與橋腦交叉束、小腦中腳以及投射纖維（包括雙側皮質脊髓束）中的各向異性分數（FA）存在正相關性。

另外，累積 BMI 也與胼胝體纖維、關聯纖維（如雙側下額枕束和右側鉤束）以及左前丘腦放射線中的大腦平均擴散率（MD）呈現正相關關系。

這意味著，過高的 BMI 與投射纖維微結構完整性的異常存在關聯。

然而，這項研究也有其局限性。

研究團隊指出：該研究僅收集了一次神經成像數據。為了分析大腦健康隨時間的變化，獲取同一樣本在不同時間點的數據至關重要。此外，更為詳盡的體脂測量數據可能比單純的 BMI 能提供更準確、更直接的風險評估。

畢竟，並非所有高 BMI 的年輕人都顯現出明顯的腹部肥胖。

「肚子越大，腦子越傻」？

實際上，「腦子掛油」這一表述通常用於形容因過度肥胖而導致思維遲鈍的現象。

那麽，是否真的有研究探討過「肚子越大，腦子越傻」這一假設呢？

確實有，而且不止一項研究。

早在 2020 年 8 月，【柳葉刀】子刊【The Lancet Regional Health-Western Pacific】上發表了一項研究，結果顯示內臟脂肪堆積和 BMI 升高都與認知能力下降存在因果關系。

具體而言，內臟脂肪每增加 0.27 公斤，認知能力就會下降，相當於認知年齡減少了 0.7 年。對於 65 歲以下的中年人來說，肥胖的增加預示著晚年認知能力的衰退，主要體現在記憶、執行功能和學習能力的下降上。

不過啊，這其中的精確原理到現在大多還是個謎。

一直到 2023 年 8 月 11 日，西班牙 Dr. Josep Trueta University Hospital 等機構的研究人員，在【Science Advances】上發表了一篇題為【Adipose tissue coregulates cognitive function】的文章。

他們在人和動物模型裏對脂肪組織做了轉錄組測序分析（RNA-seq），找到了跟不同認知領域相關的基因。研究人員對 39 名重度肥胖的受試者的內臟脂肪組織進行了轉錄組學分析，還評估了他們的認知功能。結果發現 NUDT2、AMPH、UNC5B 和 OAT 等基因跟認知區域有關聯，色胺酸代謝相關的基因會影響認知功能。

進一步的富集分析表明，神經系統、血清素和多巴胺釋放周期跟即時記憶和註意力有關系，還存在跟不同認知領域相關的炎癥通路富集。為了看看不同佇列間的一致性關聯，研究還篩選出跟認知測試顯著相關的 188 個基因，發現它們主要參與神經元系統、突觸功能，還構建了一個高度相互連線的基因網路。其中，最關鍵的基因有 SLC18A2 和 RIMS1，它們跟神經傳導物質釋放和突觸功能緊密相連。

於是研究團隊又利用果蠅和小鼠模型，證實了這些基因在脂肪體中的表達會直接影響認知能力，特別是下調特定的基因能調節學習能力。

而且 SLC18A2 和 RIMS1 的調節能逆轉高脂飲食導致的記憶損傷，這說明脂肪體到大腦的這個軸能調節大腦的基因表現。就這樣，脂肪組織基因表現與認知能力雙向互動的機制總算被弄清楚啦。