研究新發現
近日，東南大學江蘇省重癥醫學重點實驗室邱海波/巢傑團隊在著名國際學術期刊 【Advanced Science】 線上發表了題為「Endothelial Cell-Derived Extracellular Vesicles Promote Aberrant Neutrophil Trafficking and Subsequent Remote Lung Injury」的研究論文。該研究解析了內皮源性細胞外囊泡透過介導嗜中性球反向跨內皮遷移，進而導致遠隔器官損傷的新機制。
本文第一作者為東南大學醫學院博士生資雙鳳、助理研究員吳曉菁和副研究員唐穎，通訊作者為東南大學副校長、東南大學附屬中大醫院重癥醫學科學科帶頭人邱海波教授和東南大學醫學院巢傑教授。 該工作得到國家自然科學基金重點專案、國家重點研發計劃、江蘇省自然科學基金等專案資助。
01 研究背景
急性呼吸窘迫症候群 （ARDS）是臨床常見的危重癥。肺外源性ARDS多由膿毒癥導致，病死率高達41.5%且預後差，但缺乏有效的治療藥物。深入探討膿毒癥所致的肺外源性ARDS的發病機制，對於尋找有效治療靶點意義重大。
02 研究內容
本研究發現，膿毒癥時嗜中性球可從炎癥部位反向遷移至脈管系統，這一過程被稱為反向跨內皮遷移（rTEM）。經歷rTEM的嗜中性球功能顯著啟用且存活時間長。透過雙光子活體成像等多種方法證實，該類細胞經迴圈向肺臟募集增多繼而引發遠端肺部炎癥和損傷。進一步透過多組學分析及機制研究表明，膿毒癥時內皮源性細胞外囊泡（EVs）的核轉運蛋白beta 1（KPNB1）透過啟用STAT1和上調嗜中性球彈性蛋白酶進而降解內皮中連線粘附分子C，最終促進嗜中性球啟動rTEM。
03 研究結論
該研究闡明了嗜中性球異常遷移在肺外源性ARDS發生、發展中的作用，解析了內皮EVs促進嗜中性球發生rTEM的機制， 揭示了遠端器官損傷的新途徑，為臨床膿毒癥ARDS的精準治療提供潛在靶點和新策略 。
小編團隊
策劃、稽核丨程守勤
編排 丨劉敏
校對丨王倩
來源丨重癥醫學科
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