盛夏未央，初秋登场，科研人不断以创新思维描绘未来的蓝图，探索未知世界。本周学术君继续带来 CNS 最新一周科研进展，助力大家书写新的篇章！
本期 Highlights
Nature： 揭秘大脑中激发食欲却帮助减肥的「双面角色」
Science： 重磅揭示调节吗啡机械性阵痛的神经元机制
ANDROLOGY： 这种糖可以延缓睾丸衰老，提升男性生育力
Nature： 爱情使人盲目的原因找到了！Nature 重磅揭示多巴胺对交配过程的调控
GeroScience： 国人团队最新研究发现每多看 1 小时屏幕，视网膜年龄多衰老 32 天！
1. Nature ｜揭秘大脑中激发食欲却帮助减肥的「双面角色」
神经肽 Y（NPY）在人类中的突变与较高的体重指数（BMI）有关，但与饮食模式的改变无关。2024 年 8 月 28 日，牛津大学 Ana Domingos 团队在 Nature 上发表论文 Sympathetic neuropeptide Y protects from obesity by sustaining thermogenic fat。
研究人员对透明化的小鼠棕色和白色脂肪组织（分别为 BAT 和 WAT）的成像表明，NPY + 交感神经轴突是一个较小的亚群，主要集中在血管周围；单细胞 RNA 测序数据集的分析发现壁细胞是脂肪组织中主要的 NPY 反应细胞。研究人员发现 NPY 维持壁细胞的增殖，而壁细胞是 BAT 和 WAT 中产热脂肪细胞的来源。
研究人员还发现饮食引起的肥胖会导致 NPY + 轴突神经病变和伴随的壁细胞耗竭。交感神经元中 NPY 的缺失使肩胛间 BAT 变白，降低了其产热能力，并在肥胖症发作前降低了能量消耗。它还导致以普通食物喂养的小鼠成年后肥胖，并使它们在不增加食物摄入量的情况下更容易患上饮食引起的肥胖症。结果表明， 相对于中枢 NPY，交感神经产生的外周 NPY 对体重的影响相反，它通过独立于食物摄入量维持能量消耗。
图源： Nature
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07863-6#Abs1
2. Science ｜重磅揭示调节吗啡机械性阵痛的神经元机制
阿片类药物，例如吗啡，至今仍是控制疼痛的有效治疗方法。这类药物附着在脑细胞中的阿片受体上，不仅可以阻断疼痛信息，还可以增强愉悦感。因此，使用阿片类药物缓解疼痛导致依赖性、滥用、过量服用和死亡的现象日益增多。需要深入了解提供止痛的细胞和神经通路，以解释吗啡如何具有如此强大的镇痛作用，以及它们与引起欣快感、幸福感和成瘾感的神经元和通路有何不同。
2024 年 8 月 30 日，卡罗林斯卡医学院 Patrik Ernfors 团队在 Science 上发表论文 Morphine-responsive neurons that regulate mechanical antinociception。 研究人员发现，位于脑干的 腹内侧延髓（RVM）区域 的一种神经元 RVM BDNF 赋予吗啡镇痛作用。
这些神经元投射到脊髓，在那里通过单突触连接，它们激活一种特定的神经回路，该回路可以调节机械性疼痛信号。通过强制激活或抑制这些 RVM BDNF 神经元，研究人员可以模拟吗啡诱导的机械性镇痛效果，而抑制它们则可以完全逆转吗啡诱导的机械性镇痛。这一发现为研发更有效且安全的镇痛药物提供了靶点。
图源： Science
ttps://www.science.org/doi/10.1126/science.ado6593
3. ANDROLOGY ｜这种糖可以延缓睾丸衰老，提升男性生育力
生殖衰老对雄性的生育能力和后代健康有负面影响，并且伴随自噬功能的损害。近期研究发现，海藻糖通过调节自噬在预防多种疾病中起着重要作用，但其在睾丸衰老和生殖衰退中的具体作用尚不清楚。2024 年 8 月 28 日，浙江农林大学 李园 团队在 ANDROLOGY 上发表论文 Trehalose attenuates testicular aging by activating autophagy and improving mitochondrial quality。
本研究通过给予 D-半乳糖建立小鼠体内衰老模型，发现 D-半乳糖处理诱导小鼠睾丸中的睾丸细胞发生氧化应激、凋亡和自噬受损。海藻糖给药显著减少了由 D-半乳糖诱导的氧化应激引起的生殖细胞凋亡和 DNA 损伤。值得注意的是， 海藻糖激活了睾丸细胞中的自噬活性并改善了线粒体功能。
结果表明，海藻糖给药激活了睾丸细胞的自噬活性并改善了线粒体功能，从而有效地防止了睾丸衰老。海藻糖及其激活的自噬对于防止睾丸衰老至关重要，因此通过使用海藻糖恢复自噬活性可能是延缓衰老的一种有效方法。
图源： ANDROLOGY
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/andr.13746
4. Nature ｜ 爱情使人盲目的原因找到了！Nature 重磅揭示多巴胺对交配过程的调控
浪漫的交往会使感官知觉产生偏差。这种「爱情盲目性」反映了生物体的一种常见行为原则：倾向于追求梦寐以求的奖励而忽视潜在的风险。2024 年 8 月 28 日，伯明翰大学 Carolina Rezaval 团队在 Nature 上发表论文 Mating proximity blinds threat perception。
研究人员发现雄性果蝇中存在一种由多巴胺调控的过滤机制，它会随着求偶进程的推进而降低对威胁的感知。 多巴胺和 5-羟色胺都在果蝇求偶过程中对威胁感知的动态调节中发挥了重要作用： 在求偶早期，视觉神经元通过 5-羟色胺抑制求偶中心，使果蝇在面临危险时中止求偶。但随着求偶的深入，多巴胺系统减少对视觉威胁的反应，转而关注交配。这种机制可能是一种广泛存在于不同物种中的生物适应策略，使得个体能够在繁殖成功与生存之间做出最佳权衡。
这一发现揭示了 动物在生存与繁衍冲突中如何做出决策，并为理解大脑如何动态调节感知和行为提供了新视角。 多巴胺不仅调节动机和奖赏，还通过调整感官信息的价值影响决策过程。该研究为动物在权衡生存与繁衍需求之间提供了可能的神经基础。
图源： Nature
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07890-3
5. GeroScience ｜国人团队最新研究发现每多看 1 小时屏幕，视网膜年龄多衰老 32 天！
近几十年来，过度暴露于配备发光二极管 (LED) 的屏幕设备（包括智能手机、电脑和电视）已成为全球普遍的健康问题。2024 年 8 月 27 日， 上海市眼病防治中心/同济大学医学院 研究团队在 GeroScience 上发表论文 Sleep onset time as a mediator in the association between screen exposure and aging: a cross-pal study。
研究表明，每增加一小时屏幕暴露，视网膜年龄差值增加 0.087 年。无论是在明亮还是黑暗环境中，视网膜年龄差值较大的人群，其屏幕接触时间显著长于视网膜年龄差值较小的人群，且视网膜年龄差值与屏幕暴露时间呈正相关。研究发还现，睡眠开始时间在屏幕暴露与视网膜年龄差值之间起到了中介作用，也就是说， 过长的屏幕使用时间可能导致入睡时间的延迟，从而增加视网膜年龄差值。 这种趋势在 60 岁以下的人群中更为明显。因此，对于工作人群来说，有必要控制屏幕时间，避免睡前使用屏幕，以减少屏幕对视网膜和全身老化的影响。
图源：
GeroScience
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-024-01321-x
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