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美國大學生平均智商下降近15%;【科學】:長新冠患者的血液與眾不同;最頑強生物水熊蟲為何能假死10年?︱新聞串燒

2024-01-25科學

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內容提要

  1. 隨著本科攻讀人群的增多,學生的智商水平越來越接近普通人群水平。加拿大學者發表的薈萃分析證實了這一現象。

  2. 【科學】雜誌報道了一種計算模型,它透過分析某人血液中6500多種蛋白質,獲得長新冠患者的血液異常,為預測長新冠提供了可能。

  3. 長久以來,科學家不知道「水熊蟲」如何啟動或結束長達10年的休眠狀態。最近,有研究團隊揭示了其中精確的分子機制——它們擁有一個分子傳感器,可檢測環境中不宜生存的元素。

80年來美國大學生平均智商下降近15%

大眾普遍認為,大學本科生的智商理應在115到130之間,顯著高於平均水平。但最近加拿大學者發表的薈萃分析表明,這種共識已經過時。

此項新工作匯總了1939年至2022年間大量測量大學生智商的研究。結果顯示, 美國大學本科生的平均智商從1939年的大約119逐步下降到了2022年的102,略高於人口平均水平100

上述發現與余威尚存的「 弗林效應 」 (Flynn effect) 形成了強烈反差。所謂弗林效應,源於美國學者詹姆士·弗林 (James Flynn) 在1984年發表的論文——表明在此前46年間,美國人的智商每10年升高約3分。後來其他學者的工作繼續印證著弗林效應。當然,在過去的20年裏,弗林效應似乎有逆轉之勢。

新研究的作者指出:「美國大學生智商降低是過去80年來教育程度提高的必然結果。如今大學畢業的美國人比1940年代高中畢業的還多。」

但另一方面,研究表明對於智商僅略高於平均水平的美國白人本科生而言,畢業的機率只有五成。

觀察人士普遍認為,美國的大學變得越來越像公司,向年輕、天真的消費者出售學位 (以及更好的生活) 。 數據顯示,經過通貨膨脹調整後的全日制本科學費在1980年為每年10231美元,30年後則上漲至28775美元。

新研究的作者表示:「大學和教授需要認識到,學生們已不出眾,平庸者居多。大學必須調整課程和學術標準。換言之,雇主不能再依據擁有大學學位與否來評判求職者更有能力或更聰明。」

資料來源:

Undergraduates’ average IQ has fallen 17 points since 1939. Here’s why.

【科學】:長新冠患者的血液與眾不同

近日,研究人員於【科學】雜誌報道了一種計算模型,可透過分析某人血液中6500多種蛋白質,預測其患長新冠的可能性。

在此項新工作中,來自瑞士蘇黎世大學和蘇黎世聯邦理工學院的科學家招募了39名從未檢測出新冠陽性的健康成年人,以及113名曾經陽性的成年人,其中40人患長新冠,即初次感染6個月後仍有癥狀,22人初次感染12個月後仍有癥狀。

透過采集並分析268個血液樣本中的6596種蛋白質,他們發現,長新冠患者的血液存在一些異常。

相比於健康人和完全康復者,長新冠患者體內的抗凝血酶III (有助於預防血栓) 水平更低,而血小板反應蛋白-1和血管性血友病因子 (有助於血栓形成) 水平更高。

此外,長新冠患者的白血球存在CD41蛋白質的異常表達。

CD41通常存在於血小板上,白血球上也有它意味著細胞的異常聚集。健康人白血球上的CD41水平最低,首陽12個月後仍有癥狀的長新冠患者的白血球CD41水平最高。

巴黎巴斯德研究所的免疫病毒學家麗莎·查克拉巴蒂 (Lisa Chakrabarti) 表示,這種異常可能導致微小血凝塊的形成,而微凝塊可能阻礙氧氣流向組織,從而引發一些長新冠癥狀。

另一方面,長新冠患者在初次感染期間以及6個月後,其補體系統的啟用程度都高於平常。

所謂補體系統,是先天免疫系統的一部份,由許多小蛋白質組成,能在受到特定刺激時透過一系列反應增強抗體和吞噬細胞清除微生物和受損細胞、促進炎癥以及攻擊病原體細胞膜的能力,雖然不具備適應力,但它也能被適應力免疫系統產生的抗體招募並行揮作用。

相比於完全康復或健康的參與者,長新冠患者補體系統中的某些蛋白質水平降低,另一些則升高,而這種蛋白質失衡的情況可能導致組織損傷。

如前文所述,研究團隊利用機器學習建立了一個模型,可根據血液蛋白質水平以及年齡和體重指數等因素來預測某人會否遭遇長新冠。事實證明,該模型很準確地預測了哪些人將在首陽12個月後仍存有癥狀。

資料來源:

Long-COVID signatures identified in huge analysis of blood proteins

最頑強生物水熊蟲為什麽能假死10年?

緩步動物,俗稱「水熊蟲」,是一類節肢狀、八足的微型動物,已知有1100多種。它們的體型大多不超過1公釐,擁有最強大的生命力,生活於山頂、深海、熱帶雨林、南極洲等各種環境下,甚至無懼超高溫、放射線、真空等極端生存條件。

大多數以植物為食的緩步動物會用它們的吸針刺穿植物細胞,並吸取細胞內物質來維持生存。另一些食肉者則能捕食其他小型無脊椎動物。

德國動物學家戈茲 (J. A. E. Goeze) 於1773年透過顯微鏡首次觀察到緩步動物,並覺得它的身體看起來像一只幹癟縮小的熊,故將其命名為 kleiner Wasserbär ——意為「小水熊」。

當面對諸如幹燥或貧瘠這樣不宜生存的環境時,水熊蟲會進入所謂的「小桶狀態」 (tun state) 狀態:它的八條腿縮回,身體脫水,蜷縮成球,新陳代謝減慢到幾近停止。更神奇的是,這種小桶狀態可保持多年。 長久以來,科學家不知道水熊蟲是如何啟動或結束小桶狀態的。

最近,有研究團隊報道了緩步動物面對極端環境而休眠的精確分子機制。

原來它們擁有一個分子傳感器,可檢測環境中不宜生存的元素,並指示自己何時進入休眠,何時恢復正常活動。

在這項新研究中,科學家將緩步動物暴露於零下80攝氏度低溫或高濃度的過氧化氫、鹽或糖中,以引發休眠狀態。

為應對惡劣環境,水熊蟲的細胞產生了破壞性的氧自由基。這些自由基會與其他分子發生反應,也會氧化半胱胺酸。半胱胺酸是水熊蟲體內蛋白質的組成單元之一,它們的氧化反應導致蛋白質改變其功能和結構,並向水熊蟲發出訊號,指引其進入小桶狀態。可以說, 半胱胺酸是緩步動物感知周圍環境並響應壓力源的「傳感器」

共焦熒光顯微鏡觀察下的緩步動物

當生存條件改善,自由基消失,傳感器就不再被氧化。水熊蟲就會從休眠中蘇醒過來。

研究團隊透過施用阻斷半胱胺酸的化學物質,確證水熊蟲在失去傳感器後無法檢測到自由基,也不會進入休眠狀態。

他們在一份聲明中總結道:「我們的工作表明,緩步動物在壓力條件下的生存依賴於可逆的半胱胺酸氧化,活性氧透過這種氧化作用使緩步動物能夠對外部變化做出反應。」

鑒於自由基可能與衰老相關疾病存在聯系,上述發現或將啟發科學家對衰老的認知。

資料來源:

We may know what makes tardigrades so darn tough

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