加州大學舊金山分校的一項研究發現，抑制KLF-15蛋白可以將普通的白色脂肪細胞轉化為燃燒卡路裏的米色脂肪細胞，這一突破可能解釋了之前藥物試驗失敗的原因。這一發現可能為新的、有效的減肥藥物鋪平道路，這些藥物將白色脂肪轉化為米色脂肪，可能為對抗肥胖提供一種更永續的方法。
一項新的研究表明，抑制蛋白質可以將儲存能量的白色脂肪轉化為燃燒卡路裏的米色脂肪，這可能為有效的減肥藥物鋪平道路，並解釋了過去的臨床試驗失敗。
加州大學舊金山分校（UCSF）的研究人員發現了一種方法，可以將通常儲存熱量的普通白色脂肪細胞轉變為燃燒熱量以調節體溫的米色脂肪細胞。
這一發現可能為開發一類新的減肥藥物開啟大門，並可能解釋為什麽相關療法的臨床試驗沒有成功。到目前為止，研究人員認為，制造米色脂肪可能需要從幹細胞開始。最近發表在【臨床研究雜誌】上的這項新研究表明，透過限制蛋白質的產生，普通的白色脂肪細胞可以轉化為米色脂肪。
「很多人認為這是不可行的，」該研究的資深作者、兒科內分泌學傑出教授Walter L.Miller醫學博士Brian Feldman指出：「我們不僅證明了這種方法可以將這些白色脂肪細胞變成米色脂肪細胞，而且證明了這樣做的門檻並不像我們想象的那麽高。」
普通的白色脂肪細胞很常見，它們將能量儲存在一個大的脂肪滴中。圖片來源：梁莉，費爾德曼實驗室
脂肪轉化
許多哺乳動物有三種「色調」的脂肪細胞：白色、棕色和米色。白色脂肪是身體的能量儲備，而棕色脂肪細胞燃燒能量釋放熱量，有助於維持體溫。米色脂肪細胞結合了這些特征。它們燃燒能量，與成簇生長的棕色脂肪細胞不同，米色脂肪細胞嵌入白色脂肪沈積物中。人類和許多其他哺乳動物天生就有棕色脂肪沈積，這有助於它們在出生後保持體溫。但是，雖然人類嬰兒的棕色脂肪在出生後的第一年就消失了，但米色脂肪仍然存在。
不含KLF-15蛋白的白色脂肪細胞轉化為燃燒能量的米色脂肪細胞（圓圈），其中含有多個小脂肪滴。
人類可以自然地將白色脂肪細胞變成米色脂肪細胞，以應對飲食或寒冷的環境。科學家們試圖透過誘導幹細胞變成成熟的米色脂肪細胞來模仿這一點。但幹細胞很少見，Feldman想找到一個開關，可以翻轉，將白色脂肪細胞直接變成米色脂肪細胞。「對我們大多數人來說，白色脂肪細胞並不罕見，我們很樂意放棄其中的一些。」
老鼠和人類
Feldman從他早期的實驗中知道，一種名為KLF-15的蛋白質在代謝和脂肪細胞的功能中起著重要作用。Feldman與博士後學者Liang Li博士一起決定研究這種蛋白質在小鼠體內的作用，小鼠一生中都會保留棕色脂肪。他們發現KLF-15在白色脂肪細胞中的含量遠低於棕色或米色脂肪細胞。當他們用缺乏KLF-15的白色脂肪細胞培育小鼠時，小鼠將它們從白色轉化為米色。脂肪細胞不僅可以從一種形式切換到另一種形式，而且如果沒有蛋白質，預設設定似乎是米色的。
研究人員隨後研究了KLF-15如何發揮這種影響。他們培養了人類脂肪細胞，發現這種蛋白質控制著一種名為Adrb1的受體的豐度，Adrb1有助於維持能量平衡。科學家們知道，刺激相關受體Adrb3會導致小鼠減肥。但作用於這種受體的藥物的人體試驗結果令人失望。
根據Feldman的說法，針對人類Adrb1受體的另一種藥物更有可能起作用，並且它可能比旨在抑制食欲和血糖的新型註射減肥藥物具有顯著優勢。Feldman的方法可能會避免惡心等副作用，因為它的活動僅限於脂肪沈積，而不會影響大腦。這種影響將是持久的，因為脂肪細胞的壽命相對較長。
Feldman強調：「我們當然還沒有到達終點，但我們已經足夠接近，你可以清楚地看到這些發現如何對治療肥胖產生重大影響。」
來源：加州大學舊金山分校
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