一項突破性研究揭示了一種名為 LK-2 的分子，它可以透過選擇性地針對大腦中有害的谷胺酸交互作用來徹底改變中風治療，從而有可能帶來有效的治療方法且副作用最小。
研究人員發現了一種分子 LK-2，它可以透過阻斷有害的谷胺酸活性而不影響大腦的基本功能，有望治療中風。
這一發現為開發中風治療方法提供了一種新方法，避免了以前治療方法帶來的副作用。
英國兒童醫院 (SickKids) 的科學家發現，一種新開發的分子 LK-2 可以為中風相關的腦損傷提供新的治療方法。
缺血性中風是指大腦某部份的血流中斷，導致腦細胞缺氧和營養。如果不及時治療，腦細胞就會死亡，導致大腦及其功能永久性損傷。中風是全球死亡和殘疾的主要原因之一，每年影響數百萬人。
中風研究取得突破
7 月 10 日在【自然】雜誌上發表的一項國際研究發現了一種分子，它有可能在中風期間保護神經元並預防中風相關的腦損傷。該研究由 SickKids 醫院神經科學和心理健康計畫高級科學家王陸陽博士和上海交通大學醫學院的臨床科學家共同領導。
「我們的研究結果提供了一種全新的思路，即在保護細胞的同時，盡量減少傳統中風療法對神經的不良副作用，」加拿大一級腦發育和疾病研究主席指出：「LK-2 分子可能是成功治療中風患者的關鍵。」
中風治療發展面臨的挑戰
中風引起的腦損傷的主要元兇之一是名為谷胺酸的神經傳導物質。當大腦缺氧和缺糖時，谷胺酸水平會急劇上升，過度刺激腦細胞膜上的 N-甲基-Daspartate 受體 (NMDAR)。這會導致大量鈣離子進入細胞，引發一系列事件，最終導致細胞死亡。
幾十年來，研究人員一直試圖開發能夠阻斷 NMDAR 並防止谷胺酸水平升高帶來的神經毒性的藥物。然而，之前針對 NMDAR 的藥物一直無效，並且未能透過臨床試驗，因為 NMDAR 在學習和記憶等正常大腦功能中發揮著重要作用。此外，完全阻斷 NMDAR 可能會導致嚴重的副作用，例如精神病和認知障礙。
阻斷谷胺酸有害影響的創新
研究小組發現，谷胺酸還能結合並啟用一種酸中毒傳感器，即酸敏感離子通道 (ASIC)，這種傳感器通常由酸啟用。ASIC 存在於腦細胞膜中，就像 NMDAR 一樣，在受到刺激時可以讓鈣離子進入細胞。
研究介紹：「我們已經證明谷胺酸可以增強 ASIC 的活性，尤其是在中風期間的酸性條件下。這意味著谷胺酸透過 NMDAR 和 ASIC 攻擊腦細胞——這是我們以前不知道的。」
LK-2 在中風治療中的潛力
透過確定谷胺酸在 ASIC 中結合的特定位點，研究小組能夠開發出一種名為 LK-2 的新分子，它可以選擇性地阻斷 ASIC 中的谷胺酸結合位點，但保持 NMDAR 的完整性。
在臨床前模型中，研究小組發現 LK-2 能有效阻止谷胺酸過度刺激 ASIC，從而減少鈣離子的流動和細胞死亡。此外，LK-2 不會影響 NMDAR 或其他常規神經傳遞，這表明它有潛力成為下一代中風療法。
研究認為：「我們的研究揭示了一種在不幹擾 NMDAR 的情況下保護大腦免受谷胺酸毒性損害的新方法。」
正在進行的研究和未來前景
研究將繼續探索LK-2的功能和機制，希望未來能夠開展臨床試驗。
研究團隊要感謝高級科學家兼分子醫學計畫負責人 Julie Forman-Kay 博士和 Forman-Kay 實驗室的博士後研究員 Iva Pritišanac 博士，他們協助王找到了 ASIC 上谷胺酸的結合位點。
這項研究由 SickKids 的加拿大衛生研究院 (CIHR)、加拿大自然科學與工程研究委員會 (NSERC) 和加拿大研究主席計劃資助。
來源：英國兒童醫院
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